Клинические случаи


"Болезнь гнездится там, где она не видна, а проявляется в том, что всем заметно" Хун Цзычэн
ЛЕГОЧНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ
Пациент C. 43 лет поступил 29.08.2016 с выраженной одышкой лежа и при небольшой нагрузке, цианоз, отеки голеней, варикоз вен. Рост 172 см, вес 119 кг. Частота сокращений сердца 100 в мин, частота дыхания 36 в мин, в легких дыхание жесткое, ослаблено по задне-нижним легочным полям, хрипов нет. SpО2 92% на фоне кислородотерапии. В анализах крови лейкоцитоз 11.8•109/л, палочкоядерные нейтрофилы 8–12%, СОЭ 12 мм/ч, гликемия до 10.5 ммоль/л, HbA1c 8.8%, Д-димер 1.5 мг/л. По эхокардиографии умеренная дилатация всех камер сердца, легочная гипертензия. На рентгенограмме усиление легочного рисунка. Электрокардиограмма: синусовая тахикардия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, Т- в V4–6. 05.09.2016 появился малопродуктивный кашель с отхождением темной мокроты, аускультативно единичные сухие хрипы, на рентгенограмме инфильтрация с распадом в области верхней доли правого легкого. Легочная эмболия
Рис. Компьютерная томографическая ангиография.

При компьютерной томографической ангиографии грудной клетки от 27.09.2016 картина полной окклюзии верхней ветви правой легочной артерии, инфаркт верхней доли правого легкого с формированием абсцесса.
ДИСКОМОФОРТ В ГРУДИ И ОДЫШКА
Пациентка В. 62 лет поступила с дискомфортом в груди без эффекта от нитроглицерина, одышкой, облегчающейся сидя. Клиника появилась через 7 ч после внезапной потери близкого человека. Тропонин Т при поступлении 0.34 нг/мл, NT-proBNP 344 пг/мл. При эхокардиографии ФВЛЖ 36%, диастолический размер левого желудочка 34 мм/м2, диаметр левого предсердия 24 мм/м2, апикальная акинезия. Эхокардиографические аномалии постепенно нормализовались в течение месяца. При коронарографии значимых стенозов коронарных артерий не выявлено. ЭКГ при острой одышке
Рис. Электрокардиограммы при поступлении и через 2 сут.
Дайте ответы на следующие вопросы:
1. О каком заболевании можно подумать?
2. Какое лечение показано пациентке?
ПОДЪЕМ ST У БЕРЕМЕННОЙ
Пациентка С. 33 лет с беременностью 28 нед 8.04.2016 ночью проснулась от давящих болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, бригада скорой помощи два раза ингалировала нитроглицерин, сублингвально 10 мг нифедипина, боль прошла через 20–30 мин. Курит около 10 лет, в связи с повышением АД до 140–150 мм рт. ст., которое регистрировалось и до беременности, принимает допегит 250 мг 2 раза, мама умерла в 62 года от инфаркта миокарда. Прикроватный тест тропонина Т (Cobas h232) при поступлении 50–100 нг/л, через сутки <50 нг/л.
Спонтанная стенокардия
Спонтанная стенокардия
Спонтанная стенокардия
Рис. Электрокардиограммы при поступлении (наверху) и через 1 час (внизу).
Дайте ответы на следующие вопросы:
1. Сформулируйте диагноз?
2. Какое лечение показано пациентке?
ПОДЪЕМ ST У МОЛОДОГО ПАЦИЕНТА
Пациент К. 23 лет при поступлени жалоб активно не предъявлял. Несколько месяцев назад проходил полное обследование перед приемом на работу, был здоров. 29.11.2015 с 8:00 появилась давящая боль за грудиной постоянная, многочасовая, не усиливающаяся при физической нагрузке, повышение температуры тела к вечеру до 37.5 С°, сердцебиение, тошнота, многократно рвота, 30.11.2015 утром обратился за медицинской помощью, госпитализирован в больницу, откуда по результатам (+) троп-теста направлен в отделение неотложной кардиологии. Курит в течение 7 лет менее 1 пачки в сутки. ЧСС 96 в мин, АД 90/60 мм рт. ст. Электрокардиограммы при поступлении и в динамике представлены на рисунке. Тропонин Т 30.11.2015–1.12.2015 составил >2000 нг/л, 4.12.2015 50–100 нг/л, лейкоциты в динамике за 8 сут 14.2–11.1–7.3–5.1•109/л. Эхокардиография 1.12.2015: Ао 28 мм, ЛП 34 мм, МЖП 11 мм, ЗСЛЖ 11 мм, КСР 38 мм, КДР 50 мм, ФВ(С) 47%, гипокинез базальных и средних отделов боковой стенки ЛЖ, передней стенки ЛЖ с переходом на верхушку, нижней стенки ЛЖ. В динамика на 7-е сутки зон гипокинеза не выявлено, ФВ(С) 55%. Химико-токсикологическое исследование мочи выявило d, L-2,5-диметокси-4-этил-амфетамин.
Амфетаминовый инфаркт
Амфетаминовый инфаркт
Рис. Электрокардиограммы при поступлении и через 8 сут (случай представлен А.Р.Кузнецовой).
Дайте ответы на следующие вопросы:
1. Как сформулировать диагноз?
2. Какое лечение показано пациенту?
ПОРАЖЕНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
Для консультации 01.02.2016 обратился пациент Ш. в возрасте 50 лет, который в течение 4 лет отмечал практически ежедневно боли в эпигастрии. Боли продолжительностью до 30 мин – 2 ч, чаще после психоэмоционального стресса или ночью, уменьшаются или проходят в вертикальном положении, при этом отлично переносит любые тяжелые физические нагрузки (длительные пешие походы по гористой местности), отсутствует эффект нитроглицерина, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы. Дебют эпигастральных болей совпал с появлением запоров, кровянистого стула. Диагностировали воспалительное заболевание толстого кишечника и после курса сульфасалазина кишечные симптомы исчезли. Не курит, отсутствуют дислипидемия и диабет, иногда повышается АД до 145–150 мм рт. ст., без семейного анамнеза ранних сердечно-сосудистых болезней. Проведена ангиография брюшной аорты (стеноз мезентериальной артерии 20%) и коронарная ангиография (рисунок).
Систола Диастола
Рис. Коронарная ангиография в систолу и диастолу.
Дайте ответы на следующие вопросы:
1. Какое заболевание можно предположить в данной ситуации?
2. Какое лечение показано пациенту?
ЗАБОЛЕВАНИЕ АОРТЫ
Пациент М. в возрасте 24 лет ночью 30.10.2012 отметил сильную боль за грудиной с иррадиацией в шею в течение 2 мин, появление "скрипа" в груди синхронного с ударами сердца. Бригадой скорой помощи пациент доставлен в областную больницу и после исключения острого коронарного синдрома переведен в городскую больницу N10. При осмотре — пациент нормального телосложения без деформаций скелета. Учитывая грубый систолический шум проведена эхокардиография и выявлены аневризма восходящей аорты (60 мм), недостаточность аортального клапана. При мультиспиральной компьютерной томографии: восходящий отдел аорты расширен до 57–67 мм, начиная от клапана аорты линейный дефект наполнения на протяжении до 140 мм (интима аорты) распространяется до дуги аорты. Экстренно пациент переведен в областную больницу, где выполнено протезирование восходящей аорты и клапанного аппарата с имплантацией устьев коронарных артерий в кондуит. Операция Бенталла-Де Боно
Рис. 1. Операция Бенталла–Де Боно: протезирование восходящей аорты с имплантацией коронарных артерий в кондуит.

Операция Бенталла Де Боно
Рис. 2. Морфология аорты: слева норма, эластические волокна тонкие, идут параллельно друг другу;
справа фрагментация эластических волокон с очагами медиального некроза (Каня О.В.).
Дайте ответы на следующие вопросы:
1. Какое заболевание можно предположить в данной ситуации?
2. Какие дополнительные признаки необходимы для уточнения диагноза?
ПРОБЛЕМЫ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
Пациенту А. с инфарктом миокарда в анамнезе (в 2011 году) без стенокардии проведена ангиография коронарных артерий (стенозы ПМЖА 75%, устья ОА 75% с окклюзией до 1ВТК, ПКА 50% во 2 сегменте) и 10.10.2012 выполнено маммарокоронарное шунтирование передней межжелудочковой и аутовенозное шунтирование правой коронарной артерий. На второй день после операции пациент отметил одышку при небольшой физической нагрузке. Электрокардиограммы в динамике представлены на рисунках.
ЭКГ перед шунтированием
Рис. 1. ЭКГ за 10 дней до коронарного шунтирования (8.10.2012).

ЭКГ после шунтирования на 2 день
Рис. 2. ЭКГ на 2-е сутки после коронарного шунтирования (12.10.2012).

ЭКГ после шунтирования через месяц.
Рис. 3. ЭКГ через месяц после коронарного шунтирования (13.11.2012).
Дайте ответы на следующие вопросы:
1. Насколько необходимо было оперативное лечение?
2. Каковы причины изменений на электрокардиограммах?
3. Какие особенности имеют место в лечении раннего послеоперационного осложнения?
КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ
У пациента И. после лечения в 2002 году у стоматолога (возраст 25 лет) через год диагностировали инфекционный эндокардит аортального и митрального клапанов. В институт хирургии им. А.В.Вишневского имплантировали механические аортальный и митральный клапаны. Пациент постоянно принимал варфарин, но в 21.06.2011 и 10.06.2012 развились эмболические инсульты. Динамика МНО в сопоставлении с госпитализациями и острыми нарушениями кровообращения представлена на рисунке. Во время госпитализаций в неврологические отделения выявляли необычно высокие значения МНО, что приводило к рекомендациям снизить дозу варфарина с обычной 6.25 до 2.5 мг. Специалисты южнокорейского госпиталя в Пусане (09.07.2012) рекомендовали добавить к варфарину аспирин. Какова оптимальная тактика ведения пациента?
динамика МНО и инсульты
Рис. Динамика МНО в сопоставлении с инсультами и госпитализациями.

СИТУАЦИОННЫЙ ОБМОРОК
У пациента М. 17 лет в 2010 и 2012 годах наблюдались кратковременные (до 1–2 мин.) потери сознания при заборе крови из вены. Получение образца крови из пальца и другие стрессовые ситуации обмороком не сопровождались. У отца в молодости также были обмороки при венепункции. При холтеровском мониторировании во время забора крови зарегистрирована синусовая пауза 24.3 сек, представленная на рисунке. Показана ли в данном случае имплантация кардиостимулятора? асистолия
Рис. Холтеровское мониторирование во время венепункции 04.09.2012.

СИТУАЦИОННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Пациент М. 30 лет обратился с жалобами на периодически повышающееся АД до 160/100 мм рт. ст. и необходимостью пройти врачебную комиссии при устройстве на новое место работы. После проведенного суточного мониторинга АД выявлено повышение среднесуточной величины до 133/78 мм рт. ст. (днем — 136/80 мм рт. ст., ночью — 121/68 мм рт. ст.) с максимальным уровнем АД 160/103 мм рт. ст. (рисунок 1). При анализе дневника пациента было выяснено, что повышения АД совпадали с курением (10 сигарет/сут, индекс курения 14 пачка-лет). Предложено пройти повторное мониторирование АД без курения. Результаты представлены на рисунке 2, среднесуточное АД 116/79 мм рт. ст., днем — 120/72 мм рт. ст., ночью — 109/65 мм рт. ст.

СМАД
Рис. 1. Суточное мониторирование АД 18.10.2012.
СМАД
Рис. 2. Суточное мониторирование АД 02.11.2012.
Таким образом, в данном случае имела место лабильная артериальная гипертензия, ассоциированная с курением. Такой феномен был описан еще De Cesaris R. с соавт. в 1992 году (Cardiology. 1992;81:233–7).
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
Пациент К. 24 лет внезапно умер 30.06.2012 на дому, реанимационные мероприятия бригады скорой медицинской помощи были неэффективными. На аутопсии, проведенной судебными медиками 2.07.2012, существенных изменений в сердце выявлено не было, отмечены признаки острого панкреатита, который однако не был подтвержден при гистохимическом исследовании. Ранее 31.05.2012 бригадой скорой медицинской помощи был доставлен в городскую больницу в связи с сердцебиением и дискомфортом в груди (направительный диагноз "нейроциркуляторная дистония, экстрасистолия"), и с диагнозом "соматформная дисфункция вегетативной нервной системы, кардиалгия" из приемного отделения отправлен домой. Во время холтеровского мониторирования электрокардиограммы (07.06.2012) выявлены желудочковые экстрасистолы, включая спаренные, без уточнения частоты в течение суток. Ретроспектвный анализ представленных электрокардиограмм (рисунок) выявил интервал QTс 313–318 мсек. ЭКГ
Рис. Электрокардиограмма пациента К. Скорость записи 50 мм/с.