Гипертиреоз


"Медицина за последнее время ушла далеко вперед от тех, кого лечит" Михаил Генин

ОПРЕДЕЛЕНИЯ (ATA)
 • Тиреотоксикоз: клиническое состояние, обусловленное неадекватным увеличением содержания и активности тиреоидных гормонов в тканях.
 • Гипертиреоз: тиреотоксикоз, вызыванный неадекватно высоким уровнем синтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой.
 • Субклинический гипертиреоз: низкая концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) с нормальными уровнями трийодтиронина (Т3) и свободного тироксина (Т4) в плазме крови.
 • Явный гипертиреоз: аномально низкая (обычно неопределяемая) концентрация ТТГ с повышением уровня Т3 и/или свободного Т4 в плазме крови.
Распростаненность причин гипертиреоза
Эпидемиология причин гипертиреоза
Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.


ЭТИОЛОГИЯ
 • Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).
 • Токсический многоузловой зоб.
 • Токсическая аденома.
 • Тиреоидиты: подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный.
 • Йод-индуцированный гипертиреоз: амиодарон, контрастные вещества.
 • Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.
 • Аденома гипофиза.
 • Метастатический рак щитовидной железы.
Возраст и заболеваемость гипертиреозом
Возраст и заболеваемость гипертиреозом
Carle A, et al. Eur J Endocr. 2011;5:801–9.

СУБЪЕКТИВНЫЕ СИМПТОМЫ
 • Непереносимость жары, потливость.
 • Тревога.
 • Учащенное сердцебиение.
 • Повышенная утомляемость.
 • Одышка при физической нагрузке.
 • Нарушение сна.
 • Слабость проксимальных мышц.
 • Гипердефекация, диарея.
 • Зуд.
 • Жажда и полиурия.
Внешний вид
тиреотоксикоз
Слева-направо: Лицо при гипертиреозе до и после лечения, претибиальная дермопатия.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ПРИЗНАКИ
 • Зоб: диффузный, узловой.
 • Тахикардия, фибрилляция предсердий.
 • Тремор.
 • Экзофтальм, периорбитальный отек, отставание век.
 • Потеря веса при сохраненном аппетите.
 • Горячие и влажные ладони.
 • Претибиальная дермопатия.
 • Акропатия.
 • Остеопороз.
Гипертиреоз и смертность
Гипертиреоз и смертность
Dekkers O, et al. Eur J Endoc. 2017;176:1–9.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА (ВОЗ)
 • 0 степень: размеры доли не превышают дистальной фаланги большого пальца.
 • 1 степень: размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден.
 • 2 степень: зоб пальпируется и виден на глаз.
ДИАГНОСТИКА
 • ТТГ, Т4 свободный, Т3.
 • Ультразвуковое исследование щитовидной железы: объем, структура.
 • Допплеровское исследование кровотока щитовидной железы.
 • Антитела к рецепторам ТТГ (болезнь Грейвса).
 • Антитела к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину (аутоиммунная форма).
 • Поглощение 123I щитовидной железой.
 • Радиоизотопная сцинтиграфия с 99mTc или 123I (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб).
 • Шкала GREAT: риск рецидива болезни Грейвса после лечения тиреостатиками.
Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы
Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы
ТТГ — тиреотропный гормон, свТ4 — свободный тироксин, свТ3 — свободный трийодтиронин.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Гипертиреоз
 • Тиреотропный гормон (0.4–4.0 мкEд/мл): снижен.
 • Т4 свободный (9–22 пмоль/л): повышен.
 • Т3 свободный (3–6 пмоль/л): повышен.

Болезнь Грейвса
 • Антитела к рецепторам ТТГ (тиреоидстимулирующий IgG1): повышены.
Радиоизотопная сцинтиграфия с 123I
Радиоизотопная сцинтиграфия гипертиреоза
Слева-направо: нормальная щитовидная железа, диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома.

КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ-10
 • Тиреотоксикоз с диффузным зобом [E05.0].
 • Тиреотоксикоз с токсической аденомой [E05.1].
 • Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом [E05.2].
 • Тиреотоксикоз с эктопической тканью щитовидной железы [E05.3].
 • Тиреотоксикоз искусственный [E05.4].
 • Тиреотоксический криз [E05.5].
 • Другие формы тиреотоксикоза [E05.8].
 • Тиреотоксикоз неспецифический [E05.9].
 • Тиреотоксическая болезнь сердца [I43.8].
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
 □ Болезнь Грейвса. [E05.0]
 □ Диффузный токсический зоб, дилатационная кардиомиопатия, персистирующая фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность II ФК. [I43.8]
 □ Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа. [E05.4]
 □ Стабильная стенокардия II ФК. Субклинический гипертиреоз. [I20.8]
Вазоспастический инфаркт миокарда при тиреотоксикозе
Инфаркт миокарда при тиреотоксикозе
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз
I тип
 • Токсическая аденома, латентная болезнь Грейвса.
 • Непродолжительное лечение амиодароном (~3 мес).
 • Кровоток усилен по допплерографии.
 • Поглощение йода повышено.
 • Повышены свТ4, свТ3, антитела к рецепторам ТТГ.
 • Спонтанная ремиссия нехарактерна.
 • Лечение: тиамазол в большей дозе 40–60 мг/сут (ETA).

II тип
 • Нет болезней щитовидной железы.
 • Длительное лечение амиодароном (~3 года).
 • Кровоток снижен по допплерографии.
 • Поглощение йода снижено.
 • Повышен свТ4.
 • Возможна спонтанная ремиссия.
 • Лечение: преднизолон 30 мг/сут, можно продолжить амиодарон (ETA).
Коронарный вазоспазм, вызыванный тиреотоксикозом
Коронарный вазоспазм, вызыванный тиреотоксикозом
Диффузный спазм передней нисходящей и огибающий коронарных артерии (А), после изосорбита динитрата (Б).

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА
 • Тионамиды: тиамазол (30 мг/сут), пропилтиоурацил (300 мг/сут). После достижения эутиреоза (на 4–8 нед) постепенно снижая дозу (тиамазол на 5 мг в нед) перейти на поддерживающую дозу (тиамазол 5–10 мг/сут) в течение 12–18 мес. Контроль 1 раз в 3 мес свТ4 и ТТГ.
 • Радиоактивный йод (I¹³¹).
 • Тиреоидэктомия.
 • Бета-блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол) при симптомах тиреотоксикоза (особенно пожилые, ЧСС >90, болезни сердца) с постепенной отменой по достижению эутиреоза.
 • Кортикостероиды: при офтальмопатии, хирургическая декомпрессия при оптической невропатии.
 • Тепротумумаб при офтальмопатии: инфузия 10–20 мг/кг каждые 3 нед в течение 21 нед.
 • Отказ от курения.
Ведение пациентов с субклиническим гипертиреозом (ATA)
Ведение пациентов с субклиническим гипертиреозом (ATA)
ТТГ — тиреотропный гормон.

ФАКТОРЫ РИСКА РЕЦИДИВА ПОСЛЕ ТИРЕОСТАТИКОВ
 • Молодой возраст.
 • Мужчины.
 • Курение.
 • Тяжелый гипертиреоз (свободный Т4 >70 пмоль/л).
 • Высокий уровень антител к рецепторам ТТГ.
Биохимическое улучшение при лечении гипертиреоза
Биохимическое улучшение при лечении гипертиреоза
Chen D. et al., Nucl Med Commun. 2009;30:160–8.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ГРЕЙВСА (ATA)
Тиреостатики
Предпочтения
 • Высокая вероятность ремиссии (слабая активность, малый зоб, низкие титры антител к ТТГ).
 • Беременность (пропилтиоурацил).
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
Ограничения
 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.
 • Болезни печени.
Особенности, риски
 • Нестойкий эффект.
 • Редко агранулоцитоз.
 • Длительное лечение.

Радиоактивный йод (131I)
Предпочтения
 • Выраженная коморбидность, включая болезни печени, сердечную недостаточность.
 • Известные серьезные побочные эффекты на прием тиреостатиков.
 • Предшествующие операции или облучения на шее.
 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.
 • Периодический тиреотоксический паралич.
Ограничения
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Большой узел.
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
 • Коморбидный гиперпаратиреоз, требующий хирургии.
Особенности, риски
 • Безопасный.
 • Оценка эффекта через 6 мес.
 • Рецидивы.

Тиреоидэктомия
Предпочтения
 • Умеренная или выраженная офтальмопатия.
 • Периодический тиреотоксический паралич.
 • Рак щитовидной железы документирован или подозреватся.
 • Большой узел.
 • Большой зоб (≥80 мл) или симптомы сдавления.
Ограничения
 • Выраженная коморбидность (сердечные, легочные болезни, терминальный рак...).
 • Беременность.
 • Проблемы хирургического доступа к большой щитовидной железе.
 • Предшествующие операции или облучения на шее.
Особенности, риски
 • Тиреотоксический криз.
 • Поврежднение гортанного нерва.
 • Гипопаратиреоз (гипокальциемия).
 • Повышен риск осложнений при редких операциях (оптимально >25 в год).
 • Рецидивы.