Клинические случаи
Сердечно-сосудистые заболевания
"Люди извлекают пользу только из тех истин, которые открывают сами" И.Ялом
1. Боли при гипертрофической кардиомиопатии
Пациент С. 47 лет. Беспокоят рецидивирующие боли в груди продолжительностью до 30 мин без связи с физической нагрузкой и положением тела, отсутствием эффекта быстродействующих нитратов. С молодых лет неконтролируемая медикаментами умеренная гипертензия, гиперхолестеринемия. В 2016 году выявлена асимметричная гипертрофия миокарда (межжелудочковая перегородка до 20–22 мм, задняя стенка 13–14 мм) без обструкции в покое. Постепенно сформировалась электрокардиограмма с выраженными отрицательными Т в грудных отведениях (рис.1). При холтеровском мониторировании на фоне синусовой брадикардии 50–62 в мин при нагрузке ишемического типа депрессия ST до 3–4 мм (рис. 2). Во время ходьбы в выскогорье отмечает дискомфорт в груди. 12.07.2019 длительные давящие боли в груди, отдавали в зубы, госпитализирован в сосудистое отделение в диагнозом необструктивного инфаркта миокарда (на коронарной ангиографии стенозов не выявлено), вчТропонин I на 4 день 6 нг/л. В декабре 2019 года сильные боли в груди ~30 мин повторились, за медицинском помощью не обращался. В 2020 году при стресс-эхокардиографии выявили нагрузочную обструкцию выходного отдела левого желудочка с градиентом давления 65 мм рт. ст.
Рис. 1. Электрокардиограмма.
Рис. 2. Холтеровское мониторирование.
Дайте ответы на следующие вопросы:1) Какова наиболее вероятная причина болей в груди?
2) Какие механизмы описаны при данных ангинозных болях?
3) Предложите варианты лечения ангинозных болей.
4) Какой метод предпочтительнее для выявления мышечного мостика.
5) Какие препараты не показаны при мышечном мостике.
2. Частые обследования и госпитализации
Пациентка М. 38 лет. На консультацию обратилась по поводу многочасовых давящих болей в груди без связи с физической нагрузкой и положением тела, редких приступов сердцебиения до 122 в мин, продолжительностью до 5 мин. После сильного стресса (болезнь ребенка) в мае 2017 года появились длительные боли в эпигастриии без связи с пищей и стулом, нарушение сна, потливость. Прошла лечение в гастроэнтерологическом отделении с диагнозом "Язвенная болезнь желудка, язва 5 мм, не ассоциированная с H.pylori. Хронический идиопатический паренхиматозный панкреатит, болевая форма, обострение". Позднее консультировалась у гастроэнтеролога по поводу многочасовых болей в эпигастрии, без эффекта от лечения, включая ингибитор протонной помпы. Было выполнено еще три эндоскопии с картиной гастрита. Наблюдалась у пульмонолога с ноющими болями в подлопаточной области, сделано 3 компьютерных томографии грудной клетки, где обнаружили пневмосклероз с тяжами и очагами полигональной формы без динамики. В октябре заболела сестра, состояние ухудшилось. Невролог отметил диффузные головные боли, утомляемость, слабость, потливость, нарушение сна и установил диагноз "ВСД перманентно-пароксизмальное течение". МРТ головного мозга без существенных отклонений. В феврале 2018 года госпитализирована в кардиологическое отделение в связи с эпизодами сердцебиения. Установлен диагноз "Синдром CLC, наджелудочковая тахикардия. Астено-невротический синдром". В марте кашель, лихорадка до 38°С в течение 4 дней, проведена четвертая компьютерная томография грудной клетки с заключением "МСКТ-признаки не исключают начальные проявления очаговой пневмонии 1/2 сегмента левого легкого. Очаги склероза обоих легких". Прошла лечение антибиотиками в пульмонологическом отделении с диагнозом "Внегоспитальная левосторонняя верхнедолевая (очаговая) пневмония", при этом общий анализ крови без отклонений, СРБ отрицательный.
Рис. 1. Электрокардиограмма.
Рис. 2. Холтеровское мониторирование.
Дайте ответы на следующие вопросы:1) Какое заболевание имеется у пациентки?
2) Насколько обоснован диагноз синдрома CLC?
3) Предложите оптимальную тактику ведения болезни.
3. Повторяющиеся респираторные инфекции
Пациент И. 39 лет. В мае 2013 года был госпитализирован с пневмонией нижней доли справа. Повторные госпитализации в 2015 году: в январе пневмония верхней доли справа, в феврале двусторонняя полисегментарная пневмония, в августе пневмония верхней доли слева. В декабре 2016 года госпитализирован с пневмонией верхней доли справа и рецидивирующей легочной эмболией. Кроме того, в 2015–2016 годах десять раз обращался в поликлинику с жалобами на лихорадку до 37–38°С, кашель, слабость, утомляемость, одышку при ходьбе и проходил амбулаторное лечение с диагнозами острая респираторная вирусная инфекция, бронхит, трахеит (рис.). В 2015 годах установлены диагнозы инфильтративного туберкулеза легких МБТ-, хронического гепатита С с минимальной ферментативной активностью, тромбоцитопении (40–125•109/л) на фоне хронического вирусного гепатита. В сентябре 2016 года провели эхокардиографию и выявили поражение трехстворчатого клапана (утолщенные створки, вегетации, регургитация 3 степени). В феврале 2017 установлен биопротез трикуспидального клапана. Во время операции передняя и септальные створки с массивными рыхлыми вегетациями до 1.5–2 см в диаметре, основания папиллярных мышц покрыты вегетациями, включая организованные формы до 2–3 см длиной между мышцами. После операции часто рецидивирующие респираторные инфекции не наблюдаются. Пациент обратился с заявлением о привлечении медицинских работников к ответственности за ненадлежащее оказание медицинской помощи, в связи с чем наступила инвалидность.
Рис. Обращения в поликлинику и госпитализации за 2010–2017 годы. ЛЭ — легочная эмболия, ИЭ — инферкционный эндокардит.
Дайте ответ на следующий вопрос:1) Какое значение для прогноза инфекционного эндокардита имеет тромбоцитопения?
4. Дискомофорт в груди и одышка
Пациентка В. 62 лет поступила с дискомфортом в груди без эффекта от нитроглицерина, одышкой, облегчающейся сидя. Клиника появилась через 7 ч после внезапной потери близкого человека. Тропонин Т при поступлении 0.34 нг/мл, NT-proBNP 344 пг/мл. При эхокардиографии ФВЛЖ 36%, диастолический размер левого желудочка 34 мм/м2, диаметр левого предсердия 24 мм/м2, апикальная акинезия. Эхокардиографические аномалии постепенно нормализовались в течение месяца. При коронарографии значимых стенозов коронарных артерий не выявлено.
Рис. Электрокардиограммы при поступлении и через 2 сут.
Дайте ответы на следующие вопросы:1) О каком заболевании можно подумать?
2) Какое лечение показано пациентке?
5. Заболевание аорты
Пациент М. в возрасте 24 лет ночью 30.10.2012 отметил сильную боль за грудиной с иррадиацией в шею в течение 2 мин, появление "скрипа" в груди синхронного с ударами сердца. Бригадой скорой помощи пациент доставлен в областную больницу и после исключения острого коронарного синдрома переведен в городскую больницу N10. При осмотре — пациент нормального телосложения без деформаций скелета. Учитывая грубый систолический шум проведена эхокардиография и выявлены аневризма восходящей аорты (60 мм), недостаточность аортального клапана. При мультиспиральной компьютерной томографии: восходящий отдел аорты расширен до 57–67 мм, начиная от клапана аорты линейный дефект наполнения на протяжении до 140 мм (интима аорты) распространяется до дуги аорты. Экстренно пациент переведен в областную больницу, где выполнено протезирование восходящей аорты и клапанного аппарата с имплантацией устьев коронарных артерий в кондуит.
Рис. 1. Операция Бенталла–Де Боно: протезирование восходящей аорты с имплантацией коронарных артерий в кондуит.
Рис. 2. Морфология аорты: слева норма, эластические волокна тонкие, идут параллельно друг другу;
справа фрагментация эластических волокон с очагами медиального некроза (Каня О.В.).
Дайте ответы на следующие вопросы:справа фрагментация эластических волокон с очагами медиального некроза (Каня О.В.).
1) Какое заболевание можно предположить в данной ситуации?
2) Какие дополнительные признаки необходимы для уточнения диагноза?
6. Кардиоэмболические инсульты
У пациента И. после лечения в 2002 году у стоматолога (возраст 25 лет) через год диагностировали инфекционный эндокардит аортального и митрального клапанов. В институт хирургии им. А.В.Вишневского имплантировали механические аортальный и митральный клапаны. Пациент постоянно принимал варфарин, но в 21.06.2011 и 10.06.2012 развились эмболические инсульты. Динамика МНО в сопоставлении с госпитализациями и острыми нарушениями кровообращения представлена на рисунке. Во время госпитализаций в неврологические отделения выявляли необычно высокие значения МНО, что приводило к рекомендациям снизить дозу варфарина с обычной 6.25 до 2.5 мг. Специалисты южнокорейского госпиталя в Пусане (09.07.2012) рекомендовали добавить к варфарину аспирин. Какова оптимальная тактика ведения пациента?
Рис. Динамика МНО в сопоставлении с инсультами и госпитализациями.
7. Ситуационная артериальная гипертензия
Пациент М. 30 лет обратился с жалобами на периодически повышающееся АД до 160/100 мм рт. ст. и необходимостью пройти врачебную комиссии при устройстве на новое место работы. После проведенного суточного мониторинга АД выявлено повышение среднесуточной величины до 133/78 мм рт. ст. (днем — 136/80 мм рт. ст., ночью — 121/68 мм рт. ст.) с максимальным уровнем АД 160/103 мм рт. ст. (рисунок 1). При анализе дневника пациента было выяснено, что повышения АД совпадали с курением (10 сигарет/сут, индекс курения 14 пачка-лет). Предложено пройти повторное мониторирование АД без курения. Результаты представлены на рисунке 2, среднесуточное АД 116/79 мм рт. ст., днем — 120/72 мм рт. ст., ночью — 109/65 мм рт. ст.
Рис. 1. Суточное мониторирование АД 18.10.2012.
Рис. 2. Суточное мониторирование АД 02.11.2012.
Дайте ответы на следующие вопросы:1) Как сформулировать диагноз?
2) Предложите оптимальное лечение?
8. Легочная деструкция
Пациент C. 43 лет поступил 29.08.2016 с выраженной одышкой лежа и при небольшой нагрузке, цианоз, отеки голеней, варикоз вен. Рост 172 см, вес 119 кг. Частота сокращений сердца 100 в мин, частота дыхания 36 в мин, в легких дыхание жесткое, ослаблено по задне-нижним легочным полям, хрипов нет. SpО2 92% на фоне кислородотерапии. В анализах крови лейкоцитоз 11.8•109/л, палочкоядерные нейтрофилы 8–12%, СОЭ 12 мм/ч, гликемия до 10.5 ммоль/л, HbA1c 8.8%, Д-димер 1.5 мг/л. По эхокардиографии умеренная дилатация всех камер сердца, легочная гипертензия. На рентгенограмме усиление легочного рисунка. Электрокардиограмма: синусовая тахикардия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, Т- в V4–6. 05.09.2016 появился малопродуктивный кашель с отхождением темной мокроты, аускультативно единичные сухие хрипы, на рентгенограмме инфильтрация с распадом в области верхней доли правого легкого. При компьютерной томографической ангиографии грудной клетки от 27.09.2016 картина полной окклюзии верхней ветви правой легочной артерии, инфаркт верхней доли правого легкого с формированием абсцесса.
Рис. Компьютерная томографическая ангиография.
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕШЕНИЯ
1. Боли при гипертрофической кардиомиопатии
1) Ишемия миокарда.2) Неадекватное кровоснабжение гипертрофированного миокарда, микроваскулярная дисфункция, вазоспазм (Kodama K, et al, 2000), мышечный мостик (Sorajja P, et al, 2003), коронарный атеросклероз.
3) Амлодипин, титрование бета-блокаторов до частоты ~40 в мин, ранолазин (Amin A, et al, 2018), миоабляция.
4) Компьютерная томографическая коронарная ангиография лучше инвазивной (Leschka S, et al, 2008).
5) Нитраты.
2. Частые обследования и госпитализации
1) Расстройство с соматическими симптомами (DSM-5) или соматоформное расстройство (МКБ-10).2) Гипотеза синдрома CLC в настоящее время не поддерживается.
3) Отказ от ненужных обследований, коррекция вторичной тревоги селективным ингибитором обратного захвата серотонина.
3. Повторяющиеся респираторные инфекции
1) Тромбоцитопения является маркером неблагоприятного прогноза инфекционного эндокардита (Ferrera C, et al, 2015).
4. Дискомофорт в груди и одышка
1) Кардиомиопатия Такоцубо.2) Бета-блокатор, эналаприл, эноксапарин/фондапаринукс до восстановления функции левого желудочка.
5. Заболевание аорты
1) Дисплазия соединительной ткани, аневризма и расслоение грудной аорты.2) Уточнить наличие критериев синдрома Марфана.
6. Кардиоэмболические инсульты
1) Отказаться от необоснованных госпитализаций и назначений препаратов, способных повлиять на действие варфарина.2) Провести фармакогенетическое исследование варфарина.
3) Не допускать снижения МНО менее 3.0.
4) Оценить состояние клапанов и при наличии тромбоза заменить.
7. Ситуационная артериальная гипертензия
1) Артериальная гипертензия, ассоциированная с курением (De Cesaris R, et al, 1992).2) Отказ от курения, изменение образа жизни (физические нагрузки, ограничение соли). При отсутствии эффекта антигипертензивные препараты.