Дискуссия


"Дело не в том, что они не видят решения. Дело в том, что они не видят проблемы" Г.К.Честертон

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
"Пациентам со стабильной ИБС коронарное вмешательство предпочтительнее оптимального медикаментозного лечения"
 +  По данным мета-анализа 17 рандомизированных исследований у пациентов после ЧКВ общая смертность уменьшилась на 20% по сравнению с медикаментозным лечением при наблюдении в среднем около 5 лет (1–10 лет) (Schomig A, et al, 2008).
 +  У пациентов со стабильной ИБС высокого риска ЧКВ снизило смертность на 48%, согласно мета-анализу 3 рандомизированных исследований (Gada H, et al, 2015).
 +  У пациентов со стабильной ИБС и функционально значительным стенозом (FFR) коронарное вмешательство вместе с оптимальным медикаментозным лечением снизило необходимость экстренных реваскуляризаций на 87% (FAME 2).
 –  В трех мета-анализах не было выявлено преимуществ ЧКВ по влиянию на смертность и риск инфаркта миокарда по сравнению с медикаментозным лечением (Trikalinos T, et al, 2009; Bangalore S, et al, 2013; Stergiopoulos K, et al, 2014).
 –  В исследованиях COURAGE и BARI 2D коронарное вмешательство не повысила выживаемость, по сравнению с адекватным медикаментозным лечением.
 –  В описанном выше мета-анализе А.Schomig при уменьшении общей смерности не снизилась сердечная смертность и риск инфаркта миокарда.
 –  У пациентов со стабильной ИБС без функционально значимого стеноза, независимо от величины последнего, адекватное медикаментозное лечение достаточно эффективно (FAME 2).
 –  Согласно рекомендациям ESC реваскуляризация у пациентов со стабильной ИБС или бессимптомной ишемией миокарда показана у пациентов со стенозом (>50%) ствола левой коронарной артерии, проксимального отдела любой артерии, 2 или 3 сосудов и ФВЛЖ <40%, единственной проходимой коронарной артерии, любой артерии при наличии ограничивающей движение стенокардии или эквивалента стенокардии в случае неэффективности медикаментов.
 =  У пациентов со стабильной ИБС адекватное медикаментозное лечение столь же эффективно влияет на риски сердечно–сосудистых событий, как и реваскуляризация, исключая случаи проксимальных стенозов, многососудистых стенозов с дисфункцией левого желудочка и неэффективности медикаментов.
"Ингибиторы протонной помпы нельзя назначать с клопидогрелем, поскольку значительно снижается противотромботический эффект"
 +  Омепразол на 30% снизил индекс реактивности тромбоцитов через семь дней приема вместе с клопидогрелем в исследовании OCLA (Gilard M, et al, 2008).
 +  Прием ИПП (возможно в большей степени пантопразола) совместно с клопидогрелем увеличил риск сердечно-сосудистых событий и острых коронарных синдромов в мета-анализе B.Huang и соавт (2012).
 +  Мета-анализ 12 исследований пациентов после ЧКВ показал существенно повышение риска сердечно-сосудистых событий, инфаркта миокарда и инсульта, но не общей смертности (Serbin M, et al, 2016).
 +  У пациентов с ИБС прием ИПП (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол, но не рабепразол) вместе с клопидогрелем увеличил на 42% риск сердечно-сосудистых событий согласно мета-анализу Q.Niu и соавт. (2016).
 –  Снижение антитромбоцитарной активности клопидогрела при совместном назначении с омепразолом к 15 дню не отличалось от группы плацебо в исследованиях PRINCIPLE-TIMI.
 –  В крупном исследовании TRITON-TIMI 38 прием ИПП (в большинстве омепразол) не увеличил риска инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности.
 –  По данным рандомизированного исследования COGENT, омепразол не изменил выживаемость и риск сердечно-сосудистых событий у пациентов после инфаркта миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST (Bhatt DL, et al, 2010).
 –  В рандомизированном исследовании PRODIGY у пациентов после ЧКВ лечение ИПП не повлияло на риск сердечно-сосудистыых событий.
 –  Мета-анализ 7 наблюдательных исследований пациентов продемонстрировал повышение на 28% риска сердечно-сосудистых событий при лечении ИПП без клопидогрела (Kwok S, et al, 2013).
 –  Мета-анализы 17 рандомизированных исследований пациентов с желудочно-пищеводным рефлюксом показал повышение на 70% риска сердечно-сосудистых событий при лечении ИПП (Sun S, et al, 2016).
 –  Клиническое решение относительно совместного использования ИПП и тиенопиридинов должно основываться на балансе общих рисков и пользы в отношении сердечно-сосудистых и гастроинтестинальных осложнений (ACCF/ACG/AHA).
 =  В связи с возможным отрицательным влиянием ИПП на сердечно-сосудистые риски (вне зависимости от приема тиенопиридинов) следует тщательно взвесить пользу назначения ИПП у пациентов с ИБС.
"Статины неэффективны при хронической сердечной недостаточности"
 +  Низкий уровень холестерина ассоциируется с повышением общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с сердечной недостаточностью (EVEREST).
 +  По данным рандомизированных исследований CORONA и GISSI-HF у пациентов с сердечной недостаточностью II–IV функционального класса, независимо от ишемической природы, существенное снижение холестерина липопротеинов низкой плотности не уменьшило риск общей и сердечно-сосудистой смертности, нефатального инфаркта миокарда и инсульта.
 +  В современных рекомендациях статины не показаны при хронической сердечной недостаточности пациентам II–IV функционального класса, на основании данных исследований CORONA и GISSI-HF (ESC, ACC/AHA).
 –  В проспективном когортном исследовании статины независимо и значительно (на 55%) снизили смертность у пациентов с сердечной недостаточностью ишемической и неишемической природы (Gastelurrutia P, et al, 2012).
 –  По данным мета-анализа рандомизированных плацебо-контролируемых исследований аторвастатин у пациентов с сердечной недостаточностью снизил смертность на 71%, а риск госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной недостаточности — на 70%, в то время как розувастатин не оказывал позитивного эффекта (Michael J, et al, 2009).
 –  В исследовании CORONA розувастатин значительно снизил частоту госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности (Kjekshus J, et al, 2007).
 –  Дополнительный анализ исследования CORONA показал, что у пациентов с ИБС и низким уровнем NT-proBNP (<103 пмоль/л или 868 пг/мл) розувастатин значительно (−35%) снизил частоту сердечно-сосудистых событий.
 –  Результаты мета-анализов рандомизированных и наблюдательных исследований не исключают повышение выживаемости у пациентов с СН и сохраненной ФВЛЖ, при-нимавших статины (Liu G, et al, 2014; Fukuta H, et al, 2016).
 =  У пациентов с сердечной недостаточностью II–IV функционального класса, включая пациентов после инфаркта миокарда, эффективность статинов снижается и не происходит ожидаемого уменьшения риска сердечно–сосудистых катастроф.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
"Фибрин-специфические тромболитики предпочтительнее стрептокиназы"
 +  В исследовании GUSTO-I альтеплаза с ускоренным введением (за 90 мин) и немедленным началом инфузии гепарина снизила летальность (10 случаев из 1000 введений) по сравнению со стрептокиназой.
 +  В исследовании TIMI-4 проходимость инфаркт-связанных коронарных артерий была лучше после введения альтеплазы, по сравнению со стрептокиназой.
 +  Введение стрептокиназы может сопровождаться артериальной гипотензией, а повторное введение препарата неэффективно и может вызвать аллергическую реакцию.
 –  В исследовании ExTRACT-TIMI 25 лечение стрептокиназой в сочетании с эноксапарином показала сопоставимый результат с фибрин-специфическими тромболитиками и было значительно дешевле.
 –  В крупных исследованиях GISSI-2, ISIS-3, INJECT и ISG летальность достоверно не отличалась при использовании разных тромболитиков, включая медленный режим введения альтеплазы с последующим подкожным гепарином.
 –  При введении альтеплазы повышается риск геморрагических инсультов (3 случая на 1000 введений), часто фатальных (GUSTO-I).
 –  Стрептокиназа входит в список жизненно необходимых препаратов Всемирной организации здравоохранения.
 =  Фибрин-специфические тромболитики возможно немного снижают летальность, по сравнению со стрептокиназой (при раннем введении у пациентов с обширным передним инфарктом миокарда), но увеличивают риск геморрагических инсультов и значительно дороже. Для широкого применения в условиях ограниченного финансирования предпочтительнее стрептокиназа ввиду лучшего соотношения эффективность/стоимость.
"Профилактическая эффективность тикагрелора выше клопидогрела при острых коронарных синдромах"
 +  У пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом и без подъема ST лечение тикагрелором по сравнению с клопидогрелем снизило на 16% (9.8% vs 11.7%) частоту инфаркта миокарда, инсульта, смерти от сосудистых причин (PLATO).
 +  В группе пациентов с острым коронарным синдромом, которые принимали тикагрелор, общая смертность была ниже на 1.4% (относительное снижение на 22%) по сравнению с принимавшими клопидогрел (PLATO).
 +  В европейских и американских рекомендациях по инфаркту миокарда в дополнение к аспирину рекомендуется предпочесть тикагрелор, а при невозможности его назначить — клопидогрел (ESC; AHA/ACC).
 –  В исследовании PLATO тикагрелор был эффективнее при инфаркте миокарда без подъема ST (11.4% vs 13.9%), но не при нестабильной стенокардии (8.6% vs 9.1%).
 –  Тикагрелор не изучался у пациентов после тромболизиса и в ряде других клинических ситуаций.
 –  Общая смертность не являлась конечной точкой исследования и ее изменение не может быть оценено достаточно достоверно.
 –  При использовании тикагрелора, по сравнению с приемом клопидогрела, чаще встречались большие кровотечения, не связанные с коронарным шунтированием (4.5% vs 3.8%, p<0.03), отмена препарата вследствие побочных эффектов (7.4% vs 6.0%; p<0.001).
 –  Имеют место существенные географические различия эффективности тикагрелора — в США результаты лечения тикагрелором были хуже, чем лечение клопидогрелем (высокая доза аспирина?), а в России — не отличались.
 –  Выявлены методические проблемы, позволяющие усомниться в достоверности результатов. Например, смертность в исследовании PLATO была заметно выше, чем в недавних исследованиях острых коронарных синдромов (Serebruany V, et al, 2012). Комитет по клиническим событиям исследования PLATO нашел дополнительно 45 инфарктов миокарда в группе клопидогрела и ни одного в группе тикагрелора, что повлияло на достоверность результатов (Serebruany V, Atar D, 2012; Verheugt F, 2012).
 =  Тикагрелор у пациентов с инфарктом миокарда может эффективнее предупреждать сердечно-сосудистые события по сравнению с клопидогрелем, в то же время препарат обладает большим риском побочных эффектов и кровотечений, хуже изучен, требует двухкратного приема и существенно дороже клопидогрела.
"Следует стремиться к нормализации гликемии в остром периоде инфаркта миокарда с помощью инсулинотерапии"
 +  По данным исследования DIGAMI у пациентов с гликемией >11 ммоль/л инсулинотерапия (инфузия первые сутки с переходом на п/к инъекции в течение не менее 3 мес) позволила на 28% снизить смертность за 3.4 года наблюдения.
 +  В исследовании DIGAMI-2, не подтвердившего эффективность интенсивной инсулинотерапии, между сравниваемыми группами (инфузия инсулина + подкожный инсулин, инфузия инсулина + обычное лечение и обычное лечение) не было различий в уровне контроля гликемии, а в первой группе даже не достигли целевого уровня гликемии натощак.
 +  В исследовании HI-5 при инфузии инсулина для поддержания уровня гликемии <10 ммоль/л значительно снизилась частота сердечной недостаточности (13% vs 23%, p=0.04) и повторного инфаркта миокарда (2% vs 6%, p=0.05) через 3 мес.
 +  Снижение гликемии (<6.1 ммоль/л) сразу после госпитализации пациентов с острым инфарктом миокарда независимо от инсулинотерапии ассоциировалось с повышением выживаемости в 2–13 раз в зависимости от выраженности гипергликемии по данным 40 американских госпиталей. Чем выше был уровень глюкозы в плазме, тем больше эффект нормализации показателя (Kosiborod M, et al, 2009).
 –  Среди пациентов, которым проводилась интенсивная инсулинотерапия в период острого инфаркта миокарда, не было выявлено снижения смертности в течение 3, 6 мес и 2 лет наблюдения в исследованиях DIGAMI-2 и HI-5.
 –  В исследовании NICE-SUGAR у пациентов с неотложными хирургическими и нехирургическими состояниями при достижении гликемии 4.5–6 ммоль/л по сравнению с уровнем 8–10 ммоль/л смертность была выше на 3%, а риск гипогликемии выше в 14 раз. Повышение смертности произошло за счет сердечно-сосудистых причин (Finfer S, et al, 2009).
 –  Интенсивный контроль гликемии с достижение 4.7–6.1 ммоль/л привел к повышению рисков смерти, инфаркта миокарда и гипогликемии в исследовании BIOMArCS-2 (de Mulder M, et al, 2013).
 –  Целесобразно у пациентов с острым коронарным синдромом проводить инсулинотерапию для поддержания уровня гликемии ниже 10–11 ммоль/л, избегая гипогликемии (ACCF/AHA, ESC).
 =  У пациентов с инфарктом миокарда при повышенной гликемии >11 ммоль/л показана терапия инсулином с поддержанием концентрации глюкозы в венозной плазме 7–10 ммоль/л, не допуская гипогликемических состояний.
"Инвазивное лечение инфаркта миокарда с подъемом ST эффективнее тромболизиса"
 +  По данным мета-анализа 23 исследований первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) лучше чем тромболизис снижает смертность (7% vs 9%; p=0.0002) и риск нефатальных повторных инфарктов миокарда (3% vs 7%; p <0.0001) через 4–6 нед Различия в исходах сохранялись через 6–18 мес и не зависели от типа использованного тромболитика (Keeley E, et al, 2003).
 +  В 5-летнем исследовании SWEDES после ЧКВ по сравнению с тромболизисом риск смерти или повторных инфарктов миокарда был ниже на 46%, а сердечная смертность была ниже на 84% (Mikael A, et al, 2010).
 +  По результатам исследования SCHOCK тромболизис снизил на 38% годовую смертность у пациентов с инфарктом миокарда и шоком. В то же время эффективность ЧКВ в этом исследовании была выше — относительно стабилизирующего гемодинамику лечения выживаемость через 6 лет в повысилась абсолютно на 13% и относительно на 67%.
 +  ЧКВ предпочтительнее, если выполняется опытной командой в максимально короткий период после контакта с медиком. Время от контакта до раздувания баллона должно быть не более 120 мин, а у пациентов поступивших рано (до 2 ч), с большим инфарктом миокарда — не более 90 мин. В случаях шока и при противопоказаний к тромболизису ЧКВ проводится вне зависимости от времени задержки вмешательства (ESC).
 –  Во многих проспективных исследованиях и регистрах (CAPTIM, WEST, PRAGUE-2, VIENNA) было показано, что после (догоспитального) тромболизиса в первые 2–3 ч краткосрочная и долгосрочная смертность ниже или не отличается от таковой после ЧКВ.
 –  По данным анализа объединенных исследований CAPTIM и WEST годовая летальность после догоспитального тромболизиса, проведенного до 2 ч от начала болей, была ниже на 57%, по сравнению с пациентами после ЧКВ. Позднее 2 ч от начала болей смертность в группах медикаментозной и инвазивной реперфузии достоверно не отличалась (Westerhout C, et al, 2011).
 –  В проспективном исследовании 73 бельгийских госпиталей только в группе пациентов с высоким риском летальность после ЧКВ была ниже, чем после тромболизиса (Claeys M, et al. 2010).
 –  В 5-летнем шведском исследовании SWEDES исходы после догоспитального тромболизиса и ЧКВ были практически одинаковыми (Mikael A, et al, 2010).
 –  После медикаментозной или инвазивной реперфузии смертность в течение 3 лет не отличалась в группе низкого риска (ЧКВ, 8%; фибринолиз, 6%; P=0.11), а в группе высокого риска смертность после ангиопластики была ниже (25% vs 36%; P=0.02) в исследовании DANAMI-2.
 –  При задержке дверь–баллон ≥120 мин смертность не отличалась от проведенного на месте тромболизиса (Pinto D, et al, 2011).
 –  Медикаментозное лечение дешевле инвазивного, зато последнее выгоднее для лечебного учреждения.
 =  У пациентов с инфарктом миокарда и подъемом ST тромболизис (предпочтительнее догоспитальный) в период до 3 ч от начала болей снижает раннюю и отдаленную смертность так же эффективно, как и первичная ангиопластика. В период >3 ч от начала болей, у пациентов высокого риска, особенно с кардиогенным шоком, инвазивная реперфузия более эффективна, чем тромболизис.
ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
"Прием беременными в I триместре ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина 2 повышает риск дефектов органов плода"
 +  В ретроспективном когортном исследовании 29507 новорожденных риск больших врожденных дефектов был выше (сердечно-сосудистой системы в 3.7 раза, нервной системы в 4.4 раза) при употреблении в I триместре ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (Cooper W, et al, 2006).
 +  Экспозиция ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в матке во II–III триместрах приводит к олигоамниону, внутриматочной задержке развития плода, почечной дисплазии, анурии, почечной недостаточности и смерти (Tabacova S, et al, 2003).
 –  Негативные эффекты экспозиции ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента связаны с нарушением функции почек плода приводящим к анурии и олигогидроамниону. Функция образования мочи плода формируется медленно и развивается в поздние сроки беременности (Moore KL, Persaud TVN, 1993).
 –  В исследовании National Birth Defects Prevention Study антигипертензивные препараты и артериальная гипертензия ассоциировались с повышением в 2.6–11.4 раза риск пороков сердца. Риски, связанные с ИАПФ, были существенно ниже, чем приписываемые бета-адреноблокаторам или диуретиками (Caton A, et al, 2009).
 –  В когортном шведском исследовании 1418 женщин, принимавших антигипертензивные препараты в ранние сроки беременности, не было выявлено лекарственной специфичности между приемом матерью антигипертензивных препаратов и риском сердечно-сосудистых дефектов плода (Lennestal R, et al, 2009).
 –  Ретроспективное когортное исследование 465754 пар мать-ребенок показало, что прием матерью ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в I триместре ассоциировался с уровнем риска дефектов новорожденных сопоставимым с другими антигипертензивными препаратами. Повышение риска врожденных дефектов исследователи связывали скорее с артериальной гипертензией, нежели с медикаментами (Li D, et al, 2011).
 –  По данным мета-анализа исследований прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина 2 в первом триместре не связан с повышенным риском больших дефектов плода, по сравнению с другими антигипертензивными препаратами (Walfisch A, et al, 2011).
 =  Риск повреждения органов новорожденных при употреблении в I триместре ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина 2 не превышает рисков, связанных с приемом других антигипертензивных препаратов.
"Аспирин необходимо назначать пациентам для первичной профилактики сердечно–сосудистых заболеваний"
 +  По данным мета-анализа крупных исследований прием аспирина снизил риск сердечно-сосудистых событий на 10%, а инфаркта миокарда на 20% (Seshasai S, et al, 2012).
 +  Мета-анализ исследований показал, что аспирин снижает риск смерти на 6%, инфаркта миокарда — на 17%, ишемического инсульта — на 14% (Raju N, et al, 2011).
 +  В исследованиях по первичной профилактике аспирин снизил на 12% риск серьезных сосудистых событий, в основном за счет нефатального инфаркта миокарда (мета-анализ Antithrombotic Trialists Collaboration).
 –  В мета-анализе S.Seshasai и соавт. (2012) прием аспирина не изменил сердечно-сосудистую смертность, смертность от рака, а риск кровотечений повысился на 31%.
 –  Аспирин снизил риск сердечно-сосудистых событий и нефатального инфаркта миокарда, но не повлиял на частоту инсульта, ИБС, общую и сердечно-сосудистую смертность в мета-анализе A.Bartolucci и соавт. (2011).
 –  Мета-анализ исследований, проведенных N.Raju и соавт. (2011), показал, что прием аспирина не снизил сердечно-сосудистую смертность, в то же время увеличился риск геморрагического инсульта на 36%, больших кровотечений — на 66%, гастроинтестинальных кровотечений — на 37%.
 –  У пациентов с диабетом прием аспирина не повлиял на риск сердечно-сосудистых событий, общую и сердечно-сосудистую смертность (мета-анализ De Berardis G, et al, 2009).
 –  В течение 5-летнего приема аспирина у каждых 1000 пациентов предупреждает в среднем 2.9 больших сердечно-сосудистых событий и вызывает 2.8 больших кровотечений (Berger J, et al, 2011).
 –  Аспирин не рекомендуется пациентам без сердечно-сосудистых заболеваний ввиду повышенного риска больших кровотечений (ESC).
 =  Профилактическое назначение аспирина может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, однако не влияет на общую и сердечно-сосудистую смертность, увеличивает риск больших кровотечений, включая геморрагические инсульты.
"Омега–3 полиненасыщенные жирные кислоты снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний"
 +  В исследовании GISSI-HF у пациентов с хронической сердечной недостаточностью прием 1 г омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (омега-3 ПНЖК) ассоциировался со снижением на 9% риска смерти или сердечно-сосудистых госпитализаций (Tavazzi L, et al, 2008).
 +  Мета-анализ 11 рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований показал, что добавление в пищу омега-3 ПНЖК снижает риск сердечно-сосудистых событий, общей и сердечно-сосудистой смертности (Marik P, Varon J, 2009).
 +  Исследования Alpha-Omega, Omega, JELIS, SU.FOL.OM3, где профилактический эффект омега-3 ПНЖК не был подтвержден, были недостаточно мощны для оценки смертности от ИБС (Mozaffarian D, Wu J, 2011).
 +  В рекомендациях ESC с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний поддерживается прием рыбы не менее 2 раз в неделю и хотя бы в одном случае рыба должна быть жирная.
 –  В исследованиях OMEGA и Alpha Omega среди пациентов, принимавших омега-3 ПНЖК, риск сердечно-сосудистых событий в течение года после инфаркта миокарда не снизился (Rauch B, et al, 2010; Kromhout D, et al, 2010).
 –  Рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование SU.FOL.OM3 не подтвердило наличие профилактического эффекта омега-3 ПНЖК у пациентов после инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии или ишемического инсульта (Galan P, et al, 2010).
 –  В исследовании ORIGIN употребление пациентами с диабетом 2 типа или предиабетом ежедневно 1 г омега-3 ПНЖК в течение шести лет не повлияло на частоту сердечно-сосудистых событий, включая смертность от аритмий, сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин.
 –  В крупном когортном исследовании Risk and Prevention Study с двойным слепым плацебо контролем у пациентов с множественными сосудистыми факторами риска или атеросклеротическими заболеваниями ежедневный прием омега-3 ПНЖК не снизил сердечно-сосудистую заболеваниемость и смертность.
 –  У пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском прием омега-3 ПНЖК не снизил смертности и риска рестенозов в мета-анализе 29 исследований (Filion K, et al, 2010).
 –  По данным мета-анализа 14 рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований у пациентов сердечно-сосудистыми заболеваниями добавки омега-3 ПНЖК не повлияли на риск сердечно-сосудистых событий (Kwak S, et al, 2011).
 –  Мета-анализ 20 рандомизированных исследований (68680 пациентов, 7044 смерти, 3993 сердечных смертей, 1150 внезапных смертей, 1837 инфарктов миокарда, 1490 инсультов) не выявил связи приема добавок омега-3 ПНЖК и снижения риска сердечно-сосудистых событий (Rizos E, et al, 2012).
 –  В современных рекомендациях по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний не поддерживается прием омега-3 ПНЖК для первичной и вторичной профилактики профилактики (AHA/ACC, ESC).
 =  Употребление омега-3 полиненасыщенных жирных кислот не снижает частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов с факторами высокого риска или наличием заболеваний сердца и сосудов.
"У пациентов с диабетом 2 типа необходимо активно добиваться нормального уровня гликемии"
 +  В крупных исследованиях исследованиях (Kumamoto Study, UKPDS, ACCORD, ADVANCE, VADT) было достигнуто снижения риска и прогрессирование микрососудистых и нейропатических осложнений диабета 2 типа.
 +  10–летниее наблюдение за пациентами в исследовании UKPDS продемонстрировало снижение риска инфаркта миокарда и общей смертности в группе интенсивной терапии (Holman R, et al, 2008).
 +  Более строгий контроль гликемии (например, HbA1c 6.5%) для некоторых пациентов возможен, если этой цели можно добиться без значительной гипогликемии или других неблагоприятных эффектов лечения. Это пациенты с малой длительностью диабета, которым проводится лечение только диетой и метформином, длительной ожидаемой продолжительностью жизни и без значительных сердечно-сосудистых заболеваний (ADA).
 –  В трех крупных исследованиях исследованиях (ACCORD, ADVANCE и VADT) и по данным мета-анализов не было достигнуто снижения риска сердечно-сосудистых событий и смертности у пациентов с интенсивным контролем гликемии (Cochrane Reviews; Boussageon R, et al, 2011).
 –  Наблюдение за пациентами в исследовании ACCORD в течение 9 лет, из которых в среднем 3.7 года проводилась интенсивная терапия, показало повышение сердечно-сосудистой смертности и отсутствие влияния на общую смертность и нефатальные сердечно-сосудистые события (ACCORD Study Group, 2016).
 –  Продолжение наблюдение за пациентами в исследовании VADT в течение 10 лет показало снижение сердечно-сосудистых событий, но не общей выживаемости (Hayward R, et al, 2015).
 –  У пациентов с множественными коморбидными заболеваниями и ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет эффективность интенсивной антигипергликемической терапии существенно снижается, по сравнению с умеренным контролем (Huang E, et al, 2008).
 –  Интенсивное лечение удваивает риск гипогликемии и может увеличить массу тела, особенно при лечении инсулином (McCoy R, et al, 2016).
 =  У пациентов с недавним диабетом 2 типа без выраженной коморбидности и длительной ожидаемой продолжительностью жизни возможна интенсивная антигипергликемическая терапия при отсутствии значительного риска гипогликемии.
"Атенолол противопоказан для лечения артериальной гипертензии при беременности"
 +  В плацебо-контролируемом исследовании у женщин, получавших атенолол в конце первого триместра беременности, выявлен повышенный риск (в 17 раз) задержки развития плода (Butters L, et al, 1990).
 +  При изучении 491 беременностей у 380 женщин с артериальной гипертензией в случаях приема атенолола во время зачатия или первом триместре беременности регистрировали снижение веса новорожденного на 139–512 г (Bayliss H, et al, 2002).
 +  Американское общество акушеров и гинекологов не рекомендовало применять атенолол при беременности (ACOG).
 –  В работе L.Butters лишь 15 женщин получали атенолол, а методика исследования была несовершенной.
 –  Ретроспективное исследование H.Bayliss и соавт. показало снижение веса новорожденных также в группе беременных, применявших несколько антигипертензивных препаратов, при этом нельзя исключить влияние снижения систолического АД.
 –  В плацебо-контролируемом исследовании 120 беременных не было выявлено неагативного влияния атенолола, назначенного в последнем триместре, на развитие ребенка через год наблюдения, более того, атенолол предупреждал респираторный дистресс-синдром (Reynolds B, et al, 1984).
 –  Снижение АД различными препаратами может уменьшить плацентарный кровоток и замедлить рост плода (Dadelszen P, et al, 2000).
 –  В австралийской классификации препаратов атенолол, наряду с другими бета-блокаторами, отнесен к категории С (TGA).
 –  Европейское общество кардиологов и Европейское общество по гипертензии не ограничили применение атенолола при артериальной гипертензии у беременных.
 =  В настоящее время отсутствуют надежные данные, подтверждающие способность атенолола замедлять развитие плода в первом триместре беременности.